ترجمه مقاله با عنوان اثر بیولوژیکی دی اکسید گوگرد درون زا بر سیستم قلبی عروقی

چکیده دی اکسید گوگرد به عنوان یک گاز سمی در آلودگی هوا و مخل به بسیاری از اندام ها نظر گرفته شده است ، با این حال، می تواند به صورت درون زا در سیستم قلبی و عروقی در داخل بدن تولید شود دی اکسید گوگرد گازی دارای اثر vasorelaxing وابسته به اندوتلیوم در غلظت های پایین است، اما غلظت های بالا مستقل از اندوتلیوم است و دارای اثر اینوتروپیک منفی بر روی

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	279 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	9

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 14652

تمام فایل ها

چکیده

دی اکسید گوگرد به عنوان یک گاز سمی در آلودگی هوا و مخل به بسیاری از اندام ها نظر گرفته شده است ، با این حال، می تواند به صورت درون زا. در سیستم قلبی و عروقی در داخل بدن تولید شود. دی اکسید گوگرد گازی دارای اثر vasorelaxing وابسته به اندوتلیوم[1] در غلظت های پایین است، اما غلظت های بالا مستقل از اندوتلیوم است و دارای اثر اینوتروپیک[2] منفی بر روی عملکرد قلب است. این اثر vasorelaxing توسط کانال های کلسیم حساس به آدنوزین تری فسفات[3] و کانال های کلسیم نوع- L انجام میگیرد. تحت شرایط پاتوفیزیولوژیک، دی اکسید گوگرد باعث افزایش پاسخ ضد التهابی و ظرفیت آنتی اکسیدانی در موش های با فشار خون بالای ریوی[4] میشود. دی اکسید گوگرد باعث تضعیف افزایش فشار خون و بازسازی عروقی در موش های با فشار خون بالای خود به خودی و فشار خون بالای هیپوکسیک ریوی[5] نیز میشود. مطالعات اخیر نشان می دهد که دی اکسید گوگرد درون زا نیز در روند آسیب تزریق ایسکمی میوکارد و سوخت و ساز چربی نقش دارند. بنابراین، شواهد نشان می دهد که دی اکسید گوگرد درون زا ممکن است یک انتقال دهنده گازی [6] جدید در سیستم قلبی عروقی باشد. اهمیت دی اکسید گوگرد در سیستم قلبی و عروقی جالب است.

1. مقدمه

دی اکسید گوگرد (S02) به عنوان یک گاز سمی در آلودگی هوا و مخل به بسیاری از اندام ها نظر گرفته شده است. اثرات سم شناسی آن به طور گسترده مطالعه شده است (Meng, 2003; Meng and Bai, 2004). با این حال، S02 می تواند به صورت درون زا در حین متابولیسم اسید آمینه طبیعی در پستانداران تولید شود (Stipanuk, 1986). با استفاده از روش طیف سنجی کروماتوگرافی گازی- جرمی[7]، Balazy et al. (2003) گاز سولفید کربونیل (COS) و S0₂ را در بافت عروقی مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند و متوجه شدند که COS سطوح و S02 می تواند توسط استیل کولین[8] و یونوفور کلسیم[9] (A23187) در بافت عروقی افزایش یابد. علاوه بر این، S02 می تواند از گاز ناپایدار مونوکسید گوگرد (S = O) سرچشمه بگیرد، و ممکن است کاندید برای ماده ناشناخته عامل قطبى شدن ناشی از اندوتلیوم[10] باشد (Balazy et al., 2003). سه عامل کاهش ناشی از اندوتلیوم شامل اکسید نیتریک، پروستاسیکلین[11] و قطبى شدن ناشی از اندوتلیوم می باشد (Feletou and Vanhoutte, 2006). تولید نیتریک اکسید و پروستاسیکلین در موش ها با حذف سنتز نیتریک اکسید اندوتلیال (eNOS) و سیکلواکسیژناز-1 متوقف شد، با این حال، اثر کاهش وابسته به اندوتلیوم هنوز هم وجود داشت (Scotland et al., 2005). عامل قطبى شدن ناشی از اندوتلیوم ممکن است نقش جبرانی داشته باشد، در حالی که اکسید و پروستاسیکلین تحت شرایط پاتولوژیک مهار میشود. بنابراین، ممکن است عامل قطبى شدن ناشی از اندوتلیوم مسئول تنظیم هماهنگی عروقی باشد.

S0₂ در پستانداران به مشتقات آن (بیسولفیت و سولفیت [NaHS0₃/ Na₂S0₃]، 1 :3 M/M در مایع خنثی و پلاسما) تفکیک میشود (Shapiro, 1977). درک ما از اثر بیولوژیکی در پستانداران که اولین بار توسط Du et al. درباره S02 درون زا قلبی عروقی ارایه شد، بسیار محدود است. بر خلاف اثر سمی آن، ، متوجه شد که S0₂ درون زا / مسیر آسپارتات آمینوترانسفراز دارای اثرات فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیک مهم در سیستم قلبی و عروقی در غلظت های فیزیولوژیکی است (Du et al., 2008; Jin et al., 2008). محدوده مرجع برای سولفیت کل خون (مشتقات S0₂) 0-10 µM در اهداکنندگان سالم است (Oi et al., 1995). غلظت سولفیت برای حفظ هموستاز در انسان به شدت تنظیم میگردد. در بیماران مبتلا به ذات الریه حاد و نارسایی کلیه ، سولفیت خون بطور قابل توجهی افزایش یافته بود (Kajiyama et al., 2000; Mitsuhashi et al., 2004). در این مقاله به اثرات بیولوژیکی گاز S0₂ بر سیستم قلبی عروقی پرداخته میشود. شواهد نشان میدهد که ممکن است S02یک انتقال دهنده گازی [12] در پستانداران باشد.

---

[1] endothelium­

[2] inotropic

[3] adenosine triphosphate

[4] pulmonary hypertensive

[5] hypoxic pulmonary hypertensive

[6] gasotransmitter

[7] Chromatography-Mass Spectrometry

[8] acetylcholine

[9] calcium ionophore

[10] endothelium-derived hyperpolarizing

[11] prostacyclin

[12] gasotransmitter

دی اکسید گوگردسیستم قلبی عروقیپاسخ ضد التهابیظرفیت آنتی اکسیدانی

همکاری در فروش با پورسانت بالا

کسب درآمد اینترنتی

سایت آگهی

دانلود ترجمه مقاله: اثر دی اکسید گوگرد و مشتقات آن بر عملکرد قلب موش و مکانیزم آنها

ترجمه مقاله: اثر دی اکسید گوگرد و مشتقات آن بر عملکرد قلب موش و مکانیزم آنها

ترجمه مقاله اثر دی اکسید گوگرد و مشتقات آن بر عملکرد قلب موش و مکانیزم آنها خلاصه مطالعه حاضر به منظور بررسی مکانیسم های اثرات S02 بر عملکرد قلب پرفیوژن ایزوله شده موش انجام گرفت نتایج نشان می دهد که هر دو S02 و مشتقات S02 (سولفیت بیسولفیت، 31 MM) یک اثر اینوتروپیک منفی را برانگیخته است در غلظت های بالا، اثرات S02 یا مشتقات آن بر عملکرد قلب

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	zip
حجم فایل	342 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	7

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 14652

تمام فایل ها

ترجمه مقاله: اثر دی اکسید گوگرد و مشتقات آن بر عملکرد قلب موش و مکانیزم آنها

خلاصه
مطالعه حاضر به منظور بررسی مکانیسم های اثرات S02 بر عملکرد قلب پرفیوژن ایزوله شده موش انجام گرفت. نتایج نشان می دهد که هر دو S02 و مشتقات S02 (سولفیت: بیسولفیت، 3:1, M/M) یک اثر اینوتروپیک منفی را برانگیخته است. در غلظت های بالا، اثرات S02 یا مشتقات آن بر عملکرد قلب ممکن است به افزایش محتوای گونه های اکسیژن فعال (ROS) و کاهش فعالیت ATPase همچنین اثرات بالقوه مخرب بر قلب مربوط باشد؛ در حالی که در غلظت های پایین، S02 و یا مشتقات آن میتوانند عمدتا عملکرد قلب را از طریق مسیر انتقال سیگنال NO تعدیل کنند.

1. مقدمه

مطالعات اپیدمیولوژیک[1] نشان داده است که قرار گرفتن در معرض S02 با بیماری های قلبی عروقی مرتبط است [1.2]. در سال های اخیر، مطالعات ما نشان داد که هر دوی S02 و مشتقات S02(سولفیت: بیسولفیت، 3:1, M/M) می تواند فشار خون موش را کاهش داده و اتساع عروق وابسته به غلظت را در آئورت ایزوله شده موش افزایش دهد [3- 5]. اثر S02بر اتساع عروق بیشتر از مشتقات S02است. در مطالعات قبلی ما، مقادیر EC₅₀ اثرات اتساع عروق ناشی از مشتقات S02و S02به ترتیب 7.28 ± 0.12 mM و 1.25 ± 0.10 mM بود [5-8]. علاوه بر این، با استفاده از روش patch-clamp سلول، ما اثر مشتقات S02را بر جریان کلسیم وابسته به ولتاژ و جریان پتاسیم در myocyte بطنی موش بالغ ایزوله شده بررسی کردیم. نتایج نشان داد که مشتقات S02 ممکن است از طریق افزایش کلسیم داخل سلولی توسط تعدیل کانال های کلسیم دریچه- ولتاژ و افزایش پتاسیم خارج سلولی توسط تعدیل کانال های پتاسیم دریچه- ولتاژ منجر به آسیب myocyte قلبی شود [9، 10]. S02 نیز می تواند موجب آسیب DNA در سلول های قلب شود [11].

علاوه بر این، تحقیق دیگری برای شناسایی نقش کانال های Ca2 + و K + بر اثر اینوتروپیک[2] منفی S02 بر قلب ایزوله شده در موش انجام شده است. نتایج نشان داد که اثر اینوتروپیک منفی ناشی از S02 ممکن است به حساسیت- ATP کانال K+ (KATP) و کانال Ca²+ مربوط باشد [12]. با این حال، نقش مسیر انتقال سیگنال NO، سطوح گونه های اکسیژن فعال (ROS) و فعالیت ATPase در اثر S02 بر قلب موش ناشناخته باقی مانده است. بنابراین، ما این مطالعه را به منظور بررسی نقش مسیر انتقال سیگنال NO، محتویات ROS و فعالیت ATPaseدر اثر S02 و مشتقات S02 بر عملکرد قلب ایزوله شده موش انجام دادیم.

2. مواد و روش ها

2.1. آماده سازی مواد شیمیایی و محلول

بیسولفیت سدیم[3]، سولفیت سدیم[4] از Sigma (St. Louis, MO, USA) خریداری شد. کیت سنجش NO، سنتز NO(NOS)، Adenosinetriphosphatase (ATPase)، گلوتاتیون[5] احیا شده (GSH)، سوپراکسید دیسموتاز[6] (SOD)، مالون دی آلدئید[7] (MDA)، رادیکال آنیون آنتی-سوپر اکسید[8] (O2·-)، رادیکال هیدروکسیل (·OH) و پراکسید هیدروژن (H202)از شرکت فناوری زیستی Nan Jing Jian Cheng تهیه شد (نانجینگ، چین). دیگر مواد شیمیایی از دسته تحلیلی بود.

برای آماده سازی محلول S02، گاز خالص S02 (درجه خلوص: 99.99٪) تهیه شده از شرکت گاز Beijing He-Pu-Bei-Fen، Ltd. استفاده شد (Beijing ، چین). محلول S0₂ به صورت تازه قبل از هر آزمایش با جوشاندن نمک با گاز خالص S0₂ آماده میشد تا محلول استوک حاوی S02 با غلظت های مختلف mM 6 تا 91 بدست آید. آزمایشات قبلی نشان داد که غلظت S02 در محلول استوک و بافر Krebs-Henseleit (K-H) نسبتا پایدار بود. مشتقات S02 شامل محلول خنثی سولفیت سدیم و بیسولفیت سدیم بود (حدود 3: 1, M/M) [13].

---

[1] epidemiological

[2] inotropic

[3] Sodium bisulfite

[4] sodium sulfite

[5] glutathione

[6] superoxide dismutase

[7] malondialdehyde

[8] anti-superoxide anion radical

دی اکسید گوگردعملکرد قلبانقباض ماهیچه