فروشگاه دست دوز
خرید گوشی موبایل ,کفش ورزشی, ساعت مچی , مد و پوشاک , دانلود نمونه مبانی نظری,پیشینه تحقیق,پاورپوینت, دانلود پرسشنامه ,فصل دوم پایان نامه,کارشناسی ارشد, تحقیق آماده, دانلود طرح توجیهی, مقالهفروشگاه دست دوز
خرید گوشی موبایل ,کفش ورزشی, ساعت مچی , مد و پوشاک , دانلود نمونه مبانی نظری,پیشینه تحقیق,پاورپوینت, دانلود پرسشنامه ,فصل دوم پایان نامه,کارشناسی ارشد, تحقیق آماده, دانلود طرح توجیهی, مقالهترجمه مقاله "اسیدهای چرب اشباع خارج از محدوده نیستند"
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | zip |
| حجم فایل | 373 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 8 |
Saturated fatty acids are not off the hook
اسیدهای چرب اشباع خارج از محدوده نیستند
خلاصه
یک متاآنالیز جدید که توسط Chowdhury et al. (2014) انجام شد، ارتباط بین بیماری های عروق کرونر و سطوح گردش خون یا مصرف اسیدهای چرب اشباع کل (SFA) را رد کرده است. بررسی نشان داد که دو تا از هشت مطالعاتی که در متاآنالیز بودند بر نسبت اسید pentadecanoic (ClS:O)و heptadecanoic acid (C17:0) و تأثیر آنها بر خطر بیماری های قلبی عروقی (CVD) متمرکز شده بودند. این اسیدهای چرب زنجیره ای فرد نشانگر مصرف شیر یا چربی نشخوارکنندگان می باشد. هر دو مطالعه نشان داد که بین مصرف شیر - چربی و اولین انفارکتوس میوکارد رابطه معکوس وجود دارد. هیچ کدام از دو مطالعه ارتباط بین گردش خون کل SFA بر نتایج کرونر را نشانن داد.
در مقابل اثرات قلب ناشی از مصرف لبنیات، ما انتظار داریم که مصرف بالای اسید پالمتیک (C16: 0) و اسید استئاریک (C18: 0) ممکن است خطر CVD را بالا ببرد. بنابراین، تفکیک اثرات گردش SFA بر نتایج قلبی عروقی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
به استثنای مطالعاتی که اسیدهای چرب از چربی شیر را،مورد بررسی قرار داد، نتایج قلبی عروقی ارتباط مثبت SFA کل سطح خون و نتیجه کرونری را نشان داد (RR 1.21, Cl 1.04-1.40). بنابراین، نتایج به دست آمده از مطالعات CLS: O و C17: 0 و نمی تواند با نتایج حاصل از مطالعات دیگر SFA ترکیب شود به دلیل اثرات فیزیولوژیکی معکوس مصرف منظم غذاهای غنی از C16:0 و C18:0 در مقایسه با مصرف بالای شیر یا چربی نشخوارکنندگان. به نظر ما، تجزیه و تحلیل تاثیر تکی SFA در بروز CVD به منظور دستیابی به نتیجه مطمئن بسیار حیاتی است.
کلید واژه: اسیدهای چرب اشباع، بیماری های قلبی عروقی
متن
مطالعات متعددی ارتباط بین مصرف بالای چربی غنی از اسیدهای چرب اشباع (SFA) و افزایش بروز بیماری های قلبی عروقی(CVD) را نشان دادند [1-4]. اثر رژیم غذایی SFA ممکن است بیشتر از اثرات آنها بر عوامل خطر CVD یعنی افزایش کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDLC) حاصل شود. در حال حاضر، سهم غذایی SFA در خطر CVDهنوز هم مورد بحث است چرا که بررسی های سیستماتیک اخیر و متا آنالیز مطالعات پیرو، هیچ ارتباط معنی داری بین مصرف SFA تخمین زده شده با پرسشنامه بسامد غذایی (FFQ)، یاداورى 24 ساعت یا سطح SFA گردش خون و خطر CVD گزارش نکردند [5-8].
در بررسی دقیق تر، این مطالعات و متا آنالیز اکثرا ارتباطی ضعیف اما غیر معنی دار بین مصرف SFA در رژیم غذایی و حوادث قلبی عروقی نشان دادند. Mente et al. [6] تاثیر مصرف SFA (تقسیم شده در چارک) در 11 گروه (n = 160,673) را مورد بررسی قرار دادند و خطر نسبی (RR) 06/1 (0.96-1.15) را برای نتایج کرونر گزارش کردند. در مطالعه عوامل خطر بیماری های قلبی Kuopio lschemic (n = 1,981)، Virtanen et al. [8] میزان بروز بیشتر بیماری های عروق کرونر قلبی(CHD) را در مردانی با مصرف بالای SFA دید. در طی متوسط 4/21 سال، 183 وقایع کشنده و 382 وقایع غیر کشنده از CHD رخ داده است. این مطالعه نشان داد که مصرف SFA یا اسیدهای چرب ترانس با خطر ابتلا به CHD همراه نبود، در حالی که مصرف اسیدهای چرب یکبار اشباع شده (MUFA) با افزایش خطر همراه بود،؛ مصرف اسیدهای چرب چند بار اشباع شده (PUFA) خطر CHD کشنده را کاهش داد. با این حال، تقسیم جمعی با توجه به میانگین مصرف SFA (درصد انرژی) در چارک (میانگین مصرف SFA 13.4, 16.6, 19.1, 22.8% انرژی) افزایش نسبت خطر (HR) را از 1.0, 1.10 (0.7-1.73), 1.16 (0.73- 1.86) تا 1.29 (0.79-2.08) برای CHD کشنده و از 1.0, 0.81 (0.6-1.11), 0.89 (0.65-1.22) تا 1.14 (0.83- 1.57) برای CHD غیر کشنده نشان داد رابطه بین مصرف چربی کل و خطر ابتلا به CHD غیر کشنده از نظر آماری معنیدار بود (P <0.05)..
در یک متاآنالیز گسترده اخیر در مجله Annals of Internal Medicine، Chowdhury و همکاران مطالعات مشاهده ای آینده نگر و آزمایشات تصادفی کنترل شده را برای بررسی ارتباط اسیدهای چرب در رژیم غذایی، مکمل و گردش با نتایج کرونر مورد تجزیه و تحلیل قرار داد [9]. در میان یافته های دیگر، ارتباط غلظت خون و مصرف رژیم غذایی SFA مستند با نتایج کرونر رد شد. تجزیه و تحلیل رابطه بین مصرف SFA در رژیم غذایی و وقایع قلبی و عروقی، بر اساس 20 مطالعه با 276763 شرکت کننده (10155 حوادث) بود. RR برای مصرف SFA حدود 1.03 (95% Cl, 0.98-1.07) بود زمانی که یک سوم بالا و پایین خط مصرف اسید چرب در رژیم غذایی مقایسه شد. بررسی دقیق تر مطالعات RRs < 1.0 را در شش مطالعه نشان داد ، در حالی که در 14 مطالعه RRs ≤ 1.0 بود. فواصل اطمینان بین هر مطالعه زیاد بود و و هیچ یک از مطالعات ارتباط معنیدار نشان نداد.
نتایج حاصل از متاآنالیز که توسط Chowdhury و همکاران انجام شد، باعث ایجاد تیترهای گمراه کننده مانند "چربی حیوانی برای قلب بد نیست" در مطبوعات شد [10]. در نتیجه ممکن است مصرف کنندگان عادات غذایی ناسالم را در پاسخ به این پیام ساده ادامه دهند.
اما، آیا دلایل خوبی برای توضیح فقدان آشکار شواهد وجود دارد ؟ پاسخ مثبت است، به این معنا که برای بهبود کمیت مصرف مواد مغذی در رژیم غذایی، نیاز ضروری احساس میشود. ابزار های موجود برای ارزیابی دریافت غذایی، مانند FFQ، یاداورى 24 ساعته، و غیره، دقیقا منعکس کننده مصرف مواد غذایی واقعی نیستند [11,12]. گزارش بیش از حد درباره "غذاهای سالم"، مانند سبزیجات و میوه جات، و به ویژه گزارش کمتر درباره مواد غذایی ناسالم، مانند غذاهای با کالری متراکم و فقیر از مواد مغذی و نیز الکل، مشکلات عمده چنین این پرسشنامه هایی می باشند. Ferrari و همکاران گزارش بیش از حد و کم و زیر-مطالعه عوامل آن در فراخوان رژیم غذایی 24 ساعته در بررسی آینده نگر اروپا درباره سرطان و تغذیه (EPIC) را بررسی کردند [11]. در مجموع، 35955 مرد و زن، با سن 35-74 سال، در زیر-مطالعات کالیبراسیون EPIC تو در تو شرکت کردند. در این مطالعات، گزارش بیش از حد تنها تاثیر جزئی داشت اما درصد افراد با گزارش کم افراطی به ترتیب 13.8٪ و 10.3٪ در زنان و مردان بود. جالب توجه است که BMI (یا وزن)، جنس و سن به خصوص با گزارش کم همراه بود.
دانلود ترجمه مقاله: بررسی سیستماتیک اسیدهای چرب اشباع بر روی التهاب و سطوح گردش آدیپوکین ها
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | zip |
| حجم فایل | 330 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 8 |
ترجمه مقاله: بررسی سیستماتیک اسیدهای چرب اشباع بر روی التهاب و سطوح گردش آدیپوکینها
Systematic review of saturated fatty acids on inflammation and circulating levels of adipokines
رژیم غذایی یکی از عواملی است که نقش موثری در خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب از طریق مکانیسم های بیولوژیکی مختلف از جمله التهاب تحت بالینی[1] دارد. در این بررسی، هدف ما ارزیابی سیستماتیک و خلاصه کردن شواهد مربوط به ارتباط از اسیدهای چرب اشباع (SFAs) با استفاده از نشانگر التهابی و آدیپوکینها است. جستجوی الکترونیکی مقالات تا سپتامبر 2010 با استفاده از Medline, Scopus, Web of Science, Science Direct (به روز شده از سپتامبر 2010 تا اوت 2011) انجام شد. مطالعات اصلی به زبان پرتغالی، انگلیسی، اسپانیایی، فرانسوی بود و اثرات SFA (نه از منابع غذایی یا رژیم های غذایی غنی از SFA) بر نشانگر های التهابی و یا آدیپوکینها در جمعیت بزرگسال واجد شرایط در نظر گرفته شد. داده ها از 15 مطالعه با ارائه تخمین تنظیم شده، استخراج شد. سال انتشار 1995-2010 بود و حجم نمونه از 54 تا 4900 نفر بود. اکثر مطالعات مقطعی بود که 3 مطالعه از طرح آینده نگر استفاده کردند. دوازده مطالعه SFA کل را ارزیابی کردند، و 3 مطالعه زیرگروه در نظر گرفتند ، که از طریق ارزیابی های غذایی (11 مطالعه) و یا در نمونه خون (4 مطالعه) اندازه گیری شد. ارتباط مثبت و معنادار SFA و چسبندگی بین مولکولی حل پذیر مولکول -1 و interleukin-6 مشاهده شد، در حالی که هیچ نوع ارتباط معنادار با E-selectin، فاکتور نکروز توموری α، فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت ماکروفاژ، فیبرینوژن، و آدیپونکتین مشاهده نشد. برای پروتئین C-reactive با حساسیت بالا، دو مطالعه ارتباط مثبت معنادار نشان دادند، در حالی که 3 مطالعه هیچ نوع ارتباط معنادار گزارش نکردند. یک مطالعه ارتباط معکوس معنادار SFA با لپتین را گزارش کرد اگر چه در 3 تای دیگر ارتباط معنادار وجود نداشت. بر اساس این بررسی سیستماتیک، ارتباط مثبت بالقوه SFA با پروتئین با حساسیت بالا واکنشی C اما نه با آدیپوکینها نشان داده شد که باید توسط تحقیقات آینده تایید گردد.
مقدمه
توصیه های بهداشتی عمومی بر اهمیت کاهش مصرف اسید چرب اشباع (SFA) به عنوان راه پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی (CVDs)، یعنی، بیماری عروق کرونر قلب (CHD) تاکید دارند [1]. رابطه این اسیدهای چرب با خطر ابتلا به CHD به طور سنتی از طریق اثر آنها بر چربی ها و لیپوپروتئین به خوبی توضیح داده شده است [2]. با این وجود، به نظر می رسد اثرات رژیم غذایی بر CHD از طریق مکانیسم های متعدد بیولوژیک که شامل تنش اکسیداتیو واسطه، اختلال عملکرد اندوتلیال، حساسیت به انسولین، فشار خون، تمایل ترومبوتیک و التهاب تحت بالینی صورت میگیرد [3]
چندین نشانگر التهابی به عنوان پیش بینی کننده بالقوه مفید شایع یا بروز CVD، مانند مولکول چسبندگی سلول، سایتوکاین ها، پروتئین های فاز حاد و تعداد سلول های سفید خون پیشنهاد شده است [4]. با توجه به متاآنالیز مطالعات آینده نگر طولانی مدت، رابطه مثبت با خطر ابتلا به CHD برای فیبرینوژن [5.6]، پروتئین با حساسیت بالا واکنشی – C (hs-CRP)، تعداد گلبولهای سفید خون[7]، و interleukin-6 (IL-6) [8] گزارش شده است در حالی که هیچ رابطه ای برای مولکول چسبندگی سلول[2] محلول یافت نشد [9]. تعدادی از آدیپوکینها-پروتئین به طور عمده توسط سلولهای چربی [10] تولید شد که به التهاب و احتمالا به CHD نیز مرتبط است. در این بین، توجه زیادی به اثرات ضد التهابی و پیش التهابی به ترتیب ناشی از آدیپونکتین و لپتین شده است، [10]. متاآنالیز مطالعات آینده نگر، ارتباط معکوس (برای آدیپونکتین) و ارتباط مثبت (برای لپتین) با CHDرا نشان داد، اما این ارتباط از موردهای قبلی کمتر بود [11،12].
تا کنون، هیچ شواهد سیستماتیکی درباره رابطه SFA و نتایج التهابی مطرح نشده است. بنابراین، با بررسی سیستماتیک و خلاصه کردن شواهد که اثرات SFA بر نشانگر های التهابی و آدیپوکینها را نشان میدهد، هدف ما درک این است که آیا SFA می تواند از طریق یک مسیر التهابی بر خطر CHD تاثیر بگذارد یا نه.
2. مواد و روش ها
استراتژى جستجو
به طور بالقوه مطالعات واجد شرایط با جستجوی الکترونیکی از طریق پایگاه داده Medline, Scopus, Web of Science, and Science Direct با استفاده از یک عبارت جستجو برای شناسایی مقاله ("اسیدهای چرب اشباع" یا "چربی های اشباع شده") در ترکیب با عبارت جستجو برای شناسایی نتایج مورد نظر ("التهاب" یا "مولکول چسبندگی سلول" یا "سیتوکین" یا "اینترلوکین" یا "تومور نکروز فاکتور آلفا" یا "فیبرینوژن" یا " پروتئین آمیلوئید A خون " یا "پروتئین C-reactive" یاتعداد "لکوسیت "یا" واسطه التهاب "یا" آدیپوکینها "یا" آدیپونکتین "یا" رزیستین "یا" لپتین ") شناسایی شدند. برای بهینه سازی استراتژى جستجو، روش آن برای هر پایگاه داده الکترونیکی اقتباس شده است، و زمانی که قابل اجرا شد، اصطلاحات به عنوان نمایه شده و به عنوان متن آزاد جستجو شدند. یک فیلتر جستجو در Medline (حیوانات [MH] نه انسان [MH]) جهت فقط دستیابی به مطالعات انسانی استفاده شد. جستجوی مقالات تا آگوست 2011 انجام شد. در مرحله اول، پایگاه داده های الکترونیکی از آغاز تا سپتامبر 2010 جستجو شدند پس از حذف موارد تکراری، جستجوی اولیه 1066 مطالعات واجد شرایط به همراه داشت، که در یک فرایند 2 مرحله ای غربال شدند (بر اساس خواندن عناوین و یا خلاصه و سپس متن کامل). برای استانداردسازی روش، این فرآیند غربالگری 2 مرحله ای به طور مستقل توسط 3 محقق در زیر نمونه ای از 30 مطالعه انجام شد. اختلاف در ارزیابی مطالعات به اتفاق آراء حل و فصل شد.
این جستجو با جستجوی دستی لیست منابع مطالعات اصلی و مرور تکمیل شد. به روز رسانی جستجو در آگوست 2011 از طریق پایگاه داده Medline انجام شد (چون 95 درصد از مطالعات واجد شرایط که در جستجو اصلی مشخص شده بودند، از Medline بازیابی شدند) ، که 51 مطالعه اضافی واجد شرایط فراهم کرد که وارد غربالگری 2- مرحله ای نیز شدند که قبلا توضیح داده شد.
2.2. معیارهای حذف کردن
معیارهای حذف کردن زیر تنظیم شد و در فرآیند غربالگری 2 مرحله و در نظر گرفته شد: 1. مطالعات غیر اصل 2. مطالعات با داده های نامربوط به اثرات SFA بر مارکرهای التهابی و یا آدیپوکینها 3. مطالعات غیر انسانی/ آزمایشگاهی 4. مطالعات جمعیت غیر بزرگسال (17> سال) 5. مطالعاتی که SFAرا ارزیابی نکرد بلکه منابع غذایی غنی از SFA را ارزیابی کرد 6. مطالعاتی که تخمین رابطه SFA با استفاده از نشانگر التهابی و یا آدیپوکینها را فراهم نکرد و 7. مطالعاتی که به زبان پرتغالی، انگلیسی، اسپانیایی، فرانسوی نبودند. هیچ مطالعه ای به دلیل ضعف در طرح و یا عدم کیفیت داده ها حذف نشد.
2.3. استخراج داده ها
مطالعات واجد شرایط بررسی شد و داده ها با استفاده از فرم استخراج از پیش تعریف شده استخراج شد. اختلاف نظر در ارزیابی مطالعات از طریق اجماع نظر، که شامل بحث در میان محققان بود حل و فصل شد. از هر مطالعه، اطلاعات زیر استخراج شد: نویسنده اول، سال انتشار، کشور اصلی، طرح تحقیق / روش تجزیه و تحلیل، ویژگی های نمونه (اندازه، توزیع جنسیت ، سن ، و، زمانی که قابل اجرا شد، یک توصیف کلی از شرکت کنندگان)، نوع و روش ارزیابی قرار گرفتن در معرض، نتیجه، متغیرهای کمکی، و نتایج. فقط تخمین تنظیم شده استخراج شد. هنگامی که یک مطالعه مدل های مختلف تنظیم ارائه کرد، ما تخمین ها را از مدلی که نویسندگان به عنوان مدل نهایی در نظر گرفتند، استخراج کردیم. اگر این معیار نتواند اعمال شود، برآورد تنظیم شده برای بیشترین تعداد متغیرهای مداخله گر در نظر گرفته شد.
[1] subclinical inflammation
[2] soluble cell adhesion molecules
دانلود ترجمه مقاله "اسیدهای چرب اشباع فسفولیپید پلاسما و خطر نارسایی قلبی در مطالعه سلامت پزشکان"
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | docx |
| حجم فایل | 80 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 7 |
ترجمه مقاله "اسیدهای چرب اشباع فسفولیپید پلاسما و خطر نارسایی قلبی در مطالعه سلامت پزشکان"
Plasma phospholipid saturated fatty acids and heart failure risk in the physicians' health study
زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان داده اند که برخی از اسیدهای چرب اشباع فسفولیپید پلاسما[1] (SFA) با افزایش خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب و فشار خون بالا، عوامل خطر اصلی برای نارسایی قلبی (HF) در ارتباط است. با این حال، اطلاعات کمی در مورد ارتباط بین SFA و HF شناخته شده است. این مطالعه به بررسی ارتباط فسفولیپید پلاسما تکی SFA با خطر HF در پزشکان مرد در ایالات متحده میپردازد. مواد و روش ها: مطالعه کمکى فعلی از یک طرح مورد-شاهدی تو در تو آینده نگر برای انتخاب 788 مورد حادثه HF و 788 کنترل استفاده کردیم. SFAفسفولیپید پلاسما با استفاده از کروماتوگرافی گازی اندازه گیری شد. HF به صورت خود-گزارشدهی در پرسشنامه ارائه شد و با بررسی سابقه پزشکی در زیر نمونه ها اعتباردهی شد. ما از رگرسیون لجستیک شرطی[2] برای تخمین خطر نسبی استفاده کردیم. نتایج: میانگین سنی 58.7 ± 8.0 بود. انحراف معیار بیستر از فسفولیپید پلاسما 16:0 با نسبت شانس (95% CI) 1.20 (1.04, 1.38) کنترل عوامل خطر HF و دیگر SFA ها همراه بود (p = 0.042). با این حال، این ارتباط پس از تصحیح Bonferroni (p > 0.008) معنی دار نبود. ما ارتباط بین دیگر SFA ها (14:0, 15:0, 18:0, 20:0, 22:0) و خطر HF را مشاهده نکردیم (P برای همهی روندها > 0.05). نتیجه گیری: اطلاعات ما هیچ ارتباطی بین فسفولیپید پلاسما SFAS و HF در پزشکان مرد در ایالات متحده نشان نداد.
1. مقدمه
نارسایی قلبی (HF) یک بیماری قلبی شایع با نزدیک به 700،000 مورد جدید در هر سال در آمریکا است 1. بروز HF در سالمندان بالا است، که باری سنگین در کشورهای توسعه یافته با جمعیت پیر است 2.3. از آنجا که مرگ و میر پس از شروع HF با وجود پیشرفت های پزشکی همچنان زیاد باقی می ماند، بررسی عوامل جدید قابل اصلاح برای HF که می تواند به پیشگیری موثر منجر شود مهم است.
دو عامل خطر اصلی HF بیماری عروق کرونر قلب (CHO) و فشار خون بالا است، و برخی از مطالعات قبلی نشان می دهد که فسفولیپید پلاسما اسیدهای چرب اشباع (SFAS) ممکن است با خطر بیشتر ابتلا به فشار خون و CHO مرتبط باشد 4.5. همچنین، در قلب، بیشتر انرژی توسط اکسیداسیون اسیدهای چرب با زنجیره بلند[3] (LUFAs) شامل SFAS تامین میشود. مراحل اولیه ضعف بطنی نشان دهنده متابولیسم غیر طبیعی اسیدهای چرب، با یک تغییر در تهیه انرژی از اسیدهای چرب به گلوکز، با تقاضای بیشتر برای اکسیژن است 6. برخی مطالعات آزماشگاهی، اثرات مفید رژیم غذایی SFA را بر روی عملکرد قلب و بقای HF[4] در مدل حیوانی نشان دادند 7.8. توجه داشته باشید سطوح SFAS در گردش خون تا حد زیادی ناشی از سنتز درون زا مانند لیپوژنز مجدد است تا مصرف SFA 9. از سوی دیگر، چندین گزارش اثر سمی اسیدهای چرب آزاد بر عملکرد سیستولیک را که ممکن است HF را تحت تاثیر کاهش عملکرد بطن چپ قرار دهد، را نشان می دهند 10. مطالعات کمی ارتباط SFAs تک را با HF ارزیابی کرده اند. از این رو، این مطالعه به بررسی ارتباط بین فسفولیپید پلاسما SFA تکی و بروز HF می پردازد.
2. مواد و روش ها
2.1. جامعه مورد مطالعه
PHS با طرح آزمایش تصادفی، double-blind و کنترل دارونما برای بررسی اثرات آسپرین با دوز پایین و بتا کاروتن بر بیماری های قلبی عروقی و سرطان در بین 22071 پزشک مرد در ایالات متحده انجام شد. شرح مفصل PHS قبلا منتشر شده است 12.
برای این مطالعه کمکی، ما از یک طرح مورد-شاهدی تو در تو آینده نگر برای انتخاب تمام 788 مورد حادثه HF با نمونه خون (1982) از شرکت کنندگان PHS استفاده کردیم. برای هر مورد، ما از یک تکنیک خطر برای انتخاب تصادفی گروه شاهد که زنده بوده و در زمان تشخیص مورد شاخص بدون HF بودند استفاده کردیم و بر حسب سن به صورت تصادفی (در مدت 1 سال)، سال تولد(در مدت 1 سال)، و زمان جمع آوری خون (حداکثر 288 روز)، و نژاد (سفید / غیر سفید) تطبیق دادیم. هر مورد به عنوان شاهد می بایست قبل از تشخیص HF در نظر گرفته میشد. به طور مشابه، هر شاهد بعدا به عنوان مورد HFواجد شرایط میشد تا تضمین شود که شاهدها نماینده کل جمعیت دارای HF هست. تحقیقات با اصول مشخص شده در بیانیه هلسینکی[5] مطابقت دارد. هر شرکت کننده رضایت نامه کتبی داد و هیئت بررسی نهادی[6] بیمارستان بریگهام و زنان[7] (بوستون، MA) پروتکل مطالعه را تایید کرد.
[1] plasma phospholipid saturated fatty acids
[2] conditional logistic regression
[3] long-chain fatty acids
[4] HF survival
[5] Helsinki
[6] Institutional Review Board
[7] Brigham and Women's